அடையாளம் மாறிய புரோஸ்டேட் புற்றுநோயைத் தாக்கும் புதிய வழி கண்ட மிச்சிகன் குழு

ஆண்கள் எட்டு பேரில் ஒருவருக்கு, வாழ்நாளில் ஏதோ ஒரு கட்டத்தில் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் கண்டறியப்படும். அமெரிக்காவில் ஆண்களிடையே புற்றுநோயால் ஏற்படும் இறப்புகளில், புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் இரண்டாவது முக்கிய காரணமாக உள்ளது. பெரும்பாலான புரோஸ்டேட் கட்டிகள் தொடக்கத்தில் புரோஸ்டேட் சுரப்பி செல்களை ஒத்திருக்கும், மேலும் டெஸ்டோஸ்டிரோன் போன்ற ஆண் ஹார்மோன்களான ஆண்ட்ரோஜன்களைச் சார்ந்தே வளரும். இதனாலேயே ஆண்ட்ரோஜன் ரிசெப்டர் தடுப்பான்கள், பரவிய புரோஸ்டேட் புற்றுநோய்க்கான முதன்மை சிகிச்சையாக உள்ளன. இந்த மருந்துகள் தொடக்கத்தில் நன்றாக வேலை செய்யலாம், ஆனால் கிட்டத்தட்ட அனைத்து நோயாளிகளும் இறுதியில் இவற்றுக்கு எதிர்ப்புத் திறனை வளர்த்துக் கொள்கின்றனர்.

எதிர்ப்புத் திறன் கொண்ட சில கட்டிகள், தங்கள் செல்களின் அடையாளத்தை மாற்றும் மாற்று உயிரியல் பாதைகளை செயல்படுத்துவதன் மூலம் உயிர்வாழ்கின்றன. இதை விஞ்ஞானிகள் டிரான்ஸ்டிஃபரன்சியேஷன் என அழைக்கின்றனர்; இதில் புற்றுநோய் செல்கள் தங்கள் சுரப்பி பண்புகளில் சிலவற்றை இழந்து, வேறு செல் அடையாளங்களை ஏற்கின்றன. TP53, RB1 என்ற இரண்டு மரபணுக்களின் இழப்பு இந்த மாற்றத்துடன் தொடர்புடையது என முந்தைய ஆய்வுகள் கண்டறிந்திருந்தன். ஆனால் அவற்றை இழப்பது ஏன் இவ்வளவு பெரிய மாற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது என்பது தெளிவாகவில்லை.

JCI இன்சைட் இதழில் வெளியான புதிய ஆய்வில், மிச்சிகன் பல்கலைக்கழக ஆய்வாளர்கள் பல புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் செல் வரிசைகளை ஆய்வு செய்து, TP53 மற்றும் RB1 இல்லாதபோது எந்தப் பாதைகள் மாறுகின்றன என்பதைப் பரிசோதித்தனர். மிச்சிகன் பல்கலைக்கழகத்தின் ரோஜெல் புற்றுநோய் மையத்தைச் சேர்ந்த பேராசிரியர் ஜோஷி அலும்கல் இதைத் தெரிவித்தார். "சுரப்பி மரபணு இழப்பு, மற்றும் அடையாளத்தை மூலக்கல செல்களாக மாற்றும் செல் திட்டங்களின் செயல்பாடு என இந்த மாற்றத்தில் இரு பக்கங்கள் இருப்பதைக் கண்டோம்" என்றார்.

BET ப்ரோமோடொமைன் தடுப்பான்கள் எனப்படும் மருந்துகள், இந்த மாற்று அடையாளத்தைச் செயல்படுத்தும் பாதையை பலவீனப்படுத்தும் என ஏற்கெனவே இந்தக் குழு காட்டியிருந்தது. ஆனால் அவை மட்டும் புற்றுநோய் செல்களைக் கொல்லவில்லை. இரத்தப் புற்றுநோய் உள்ளிட்ட பிற நோய்களுக்கு ஏற்கெனவே FDA அங்கீகாரம் பெற்ற DNA மெதில்ட்ரான்ஸ்·ஃபரேஸ் (DNMT) தடுப்பான்களை இதனுடன் இணைத்தபோது, முடங்கிய மரபணுக்களை மீண்டும் செயல்படுத்த முடிந்தது. இந்த இணைவு, ஒற்றை மருந்தை விட அதிகமாக, செல் வரிசைகளிலும் எலிகளிலும் கட்டி வளர்ச்சியைத் தடுத்தது. "இரு மருந்துகளையும் பயன்படுத்தியபோது, கட்டிகளில் ஏற்படும் மரபணு வெளிப்பாடு மாற்றங்களில் கணிசமான பகுதியை நாங்கள் மீட்டெடுத்தோம், இது நம்பிக்கை தருகிறது," என அலும்கல் குழுவின் ஆய்வக நிபுணர் வில் ஸ்டோர்க் தெரிவித்தார். பரிந்துரைக்கப்பட்ட அளவை விடக் குறைந்த அளவிலேயே இந்த இணைவு எலிகளில் பலனளித்தது என்றும் அவர் குறிப்பிட்டார்.

இந்த மருந்து இணைவால் பயன் பெறக்கூடிய நோயாளிகளை அடையாளம் காண உதவும் உயிரி குறியீடுகளை ஆய்வாளர்கள் இப்போது தேடி வருகின்றனர். டிரான்ஸ்டிஃபரன்சியேஷனுக்கு உட்பட்ட கட்டிகளைக் கொண்ட நோயாளிகளில் இதைச் சோதிக்க மருத்துவ பரிசோதனைகளை உருவாக்க அவர்கள் நம்புகின்றனர்.