ஒரே ஒரு மரபணுவை முடக்குவதன் மூலம் மனித கணைய செல்கள் இன்சுலின் உற்பத்தியாளர்களாக மாற்றம்

வகை 1 மற்றும் வகை 2 நீரிழிவு நோய்கள், இரத்தச் சர்க்கரையைக் கட்டுப்படுத்தும் இன்சுலினை உற்பத்தி செய்யும் கணையத்தில் உள்ள பீட்டா (β) செல்களின் பற்றாக்குறையால் ஏற்படுகின்றன. ஹார்வர்ட் மருத்துவப் பள்ளி ஆய்வாளர்கள், ஒரே ஒரு மரபணுவை முடக்குவதன் மூலம் ஒரு நோயாளியின் சொந்த கணைய குழாய் செல்களை இன்சுலின் உற்பத்தி செய்யும் பீட்டா-போன்ற செல்களாக மாற்ற முடியும் எனக் கண்டறிந்துள்ளனர். இக்கண்டுபிடிப்புகள் சயின்ஸ் ட்ரான்ஸ்லேஷனல் மெடிசின் இதழில் வெளியிடப்பட்டன.

பீட்டா-போன்ற செல்களாக வெற்றிகரமாக மாறினால் பச்சை நிறமாக ஒளிரும் வகையில் மனித கணைய குழாய் செல்களை ஆய்வாளர்கள் வடிவமைத்தனர். CRISPR மரபணு திருத்தத் தொழில்நுட்பத்தைப் பயன்படுத்தி, இச்செல்களில் 19,000-க்கும் மேற்பட்ட மரபணுக்களை அவர்கள் சோதித்தனர். குழாய் செல்களை அவற்றின் இயல்பான அடையாளத்தில் பூட்டி வைக்கும் ஒரு மூலக்கூறு தடையாகச் செயல்படும் ALDH3B2 எனும் மரபணுவை அவர்கள் கண்டறிந்தனர். இயல்பான நிலையில் 1%க்கும் குறைவான குழாய் செல்களே பீட்டா செல்களாக மாறும். ALDH3B2-ஐ முடக்கியதும் இந்த விகிதம் சுமார் 8.5% ஆக உயர்ந்தது.

ALDH3B2 மௌனமாக்கப்பட்டதும், குழாய் செல்களை வரையறுக்கும் மரபணுக்கள் அணைந்து, இன்சுலினை உற்பத்தி செய்து செயலாக்கும் மரபணுக்கள் இயங்கத் தொடங்கின. முதிர்ச்சியடையாத முன்னோடி நிலை வழியாகச் சென்ற பிறகே இச்செல்கள் பீட்டா-போன்ற செல்களாக முதிர்ச்சியடைந்தன. நீரிழிவு எலிகளுக்குள் இச்செல்கள் மாற்றப்பட்டபோது, அவை உயிர்வாழ்ந்து, இரத்தச் சர்க்கரை மாற்றங்களுக்கு ஏற்ப மனித இன்சுலினை வெளியிட்டன. ஆறு வார ஆய்வு காலம் முழுவதும் எலிகளின் இரத்தச் சர்க்கரையை இயல்பு நிலைக்கு நெருக்கமாகக் குறைத்தன.

ALDH3B2 ஒரு நொதி என்பதால், மரபணு திருத்தத்திற்குப் பதிலாக ஒரு மருந்தால் இதை முடக்க முடியும் என ஆய்வாளர்கள் குறிப்பிடுகின்றனர். DEAB எனும் பரந்த ALDH தடுப்பான், ஆய்வகத்தில் மனித கணைய குழாய் செல்களில் இதேபோன்ற மாற்ற விளைவை உருவாக்கியது. இது ALDH3B2 செயல்பாட்டைத் தடுப்பதன் மூலமாக இருக்கலாம் என அவர்கள் கருதுகின்றனர்.