सीडीके2 कैंसर दवाएं मूल लक्ष्य से कहीं आगे भी असरदार हो सकती हैं: अध्ययन.

साइक्लिन-डिपेंडेंट काइनेज़ 2, यानी सीडीके2, को रोकने वाली दवाएं उन डिम्बग्रंथि और स्तन कैंसर के क्लिनिकल ट्रायल में परखी जा रही हैं जो बढ़ने के लिए सीडीके2 प्रोटीन पर निर्भर करते हैं। अब डाना-फार्बर कैंसर इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं ने पाया है कि ये दवाएं कहीं ज़्यादा व्यापक रूप से काम आ सकती हैं। एक इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक के साथ मिलाने पर, सीडीके2 अवरोधक ने चूहा मॉडलों में कोलोरेक्टल और स्तन कैंसर को पूरी तरह खत्म कर दिया। यह अध्ययन मॉलिक्युलर सेल पत्रिका में छपा, और डाना-फार्बर की टीम अब इसे क्लिनिकल ट्रायल में परखने की योजना बना रही है।

सीडीके2, जिसे साइक्लिन ई नामक एक अन्य प्रोटीन सक्रिय करता है, सामान्य रूप से कोशिका विभाजन को चलाता है। मुख्य लेखक चेन चू ने कोशिका विभाजन से परे इसकी भूमिका जानने के लिए कैंसर कोशिकाओं से सीडीके2 हटाया। उन्होंने जीन गतिविधि में हैरान करने वाले बदलाव पाए, खासकर उन जीन में जो यह तय करते हैं कि ट्यूमर कोशिकाएं इम्यून सिस्टम से कैसे जुड़ती हैं। इससे टीम ने सोचा कि क्या सीडीके2 ट्यूमर को इम्यून चेकपॉइंट ब्लॉकेड से बचने में मदद करता है, जो एक ऐसा कैंसर उपचार है जो इम्यून सिस्टम की प्राकृतिक रोक हटाकर उसे ट्यूमर पर हमला करने देता है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि जब साइक्लिन ई और सीडीके2 दोनों अत्यधिक सक्रिय होते हैं, तो वे बीआरडी4 नामक एक एपिजेनेटिक नियामक प्रोटीन को इस तरह बदल देते हैं कि इम्यून-संबंधी जीन की गतिविधि घट जाती है। इसमें वे जीन भी शामिल हैं जो इम्यून सिस्टम को ट्यूमर पहचानने में मदद करते हैं। इससे कैंसर कोशिकाएं इम्यून सिस्टम से बच निकलती हैं। सह-वरिष्ठ लेखक पीटर सिसिंस्की ने इस पर टिप्पणी की। "अब हम पा रहे हैं कि इससे ट्यूमर को इम्यूनोथेरेपी से बचने में भी मदद मिलती है", उन्होंने कहा।

चूहों के कोलन और स्तन कैंसर मॉडल में सीडीके2 अवरोधक को इम्यून चेकपॉइंट अवरोधक के साथ मिलाने पर जीवित रहने की दर काफी बढ़ गई। इनमें एक ऐसा ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर मॉडल भी शामिल था जो अकेले इम्यून चेकपॉइंट ब्लॉकेड का पूरी तरह विरोध करता था। जिन जानवरों में असर हुआ, उनके ट्यूमर पूरी तरह गायब हो गए। सह-वरिष्ठ लेखक काई वुशरफेनिग ने बताया कि सीडीके2 को रोकना दो तरीकों से काम करता है। यह कैंसर कोशिकाओं को इम्यून चेकपॉइंट ब्लॉकेड के प्रति ज़्यादा संवेदनशील बनाता है। यह डेंड्राइटिक कोशिकाओं की संख्या व सक्रियता भी बढ़ाता है, जो ट्यूमर के टुकड़े पकड़कर टी कोशिकाओं को दिखाती हैं।

मरीज़ों के जीन-गतिविधि आंकड़ों के विश्लेषण में साइक्लिन ई-सीडीके2 की अति-सक्रियता मूत्राशय, डिम्बग्रंथि, कोलोरेक्टल, यकृत, फेफड़े और प्रोस्टेट सहित कई तरह के कैंसर में पाई गई। यह इम्यून-संबंधी जीन के दबने से जुड़ी थी। इससे पता चलता है कि यह तरीका व्यापक रूप से काम आ सकता है।