प्रोस्टेट कैंसर के लिए नई दो-दवा जोड़ी से राहत की उम्मीद

हर आठ में से एक पुरुष को जीवनकाल में प्रोस्टेट कैंसर होता है; अमेरिका में पुरुषों में कैंसर से होने वाली मौतों का यह दूसरा सबसे बड़ा कारण है। ज़्यादातर प्रोस्टेट ट्यूमर बढ़ने के लिए टेस्टोस्टेरोन जैसे पुरुष हार्मोन, यानी एंड्रोजन पर निर्भर करते हैं; यही वजह है कि फैल चुके कैंसर के लिए एंड्रोजन रिसेप्टर रोधी दवाएं मुख्य इलाज हैं। ये दवाएं शुरुआत में असर करती हैं, लेकिन लगभग सभी मरीज़ों में अंततः दवा का असर बेअसर हो जाता है।

कुछ प्रतिरोधी ट्यूमर 'ट्रांसडिफरेंशिएशन' नामक प्रक्रिया से इलाज से बच निकलते हैं, जिसमें कैंसर कोशिकाएं वैकल्पिक रास्ते सक्रिय करके अपनी ग्रंथि जैसी पहचान खो देती हैं और नई पहचान अपना लेती हैं। पहले के शोध में TP53 और RB1 नामक दो जीन के खोने को इस बदलाव से जोड़ा गया था, हालांकि इसका कारण अब तक स्पष्ट नहीं था।

TP53 और RB1 जीन न होने पर कौन-से रास्ते बदलते हैं, यह जानने के लिए मिशिगन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने कई प्रोस्टेट कैंसर कोशिका पंक्तियों की जांच की और एक साथ निशाना बनाए जा सकने वाले दो रास्तों की पहचान की। यह अध्ययन जर्नल जेसीआई इनसाइट में प्रकाशित हुआ। मिशिगन विश्वविद्यालय के रोगेल कैंसर सेंटर में आंतरिक चिकित्सा के प्रोफेसर जोशी अलुमकल ने बताया, 'हमने देखा कि इस बदलाव के दो पहलू हैं। ग्रंथि जीन का खोना, और कोशिकाओं की पहचान को स्टेम कोशिकाओं में बदलने वाले कार्यक्रमों का सक्रिय होना। '

टीम के पहले के काम में पाया गया था कि बीईटी ब्रोमोडोमेन रोधी दवाएं प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं की पहचान बदलने वाले रास्ते में रुकावट डालती हैं, हालांकि इन दवाओं ने बीमारी को स्थायी रूप से नहीं रोका। नए अध्ययन में शोधकर्ताओं ने इन दवाओं को डीएनए मिथाइलट्रांसफ़ेरेज़ (DNMT) रोधी दवाओं के साथ मिलाया। ये दवाएं पहले से ही रक्त कैंसर सहित अन्य बीमारियों के लिए एफडीए-अनुमोदित हैं और बदलाव के दौरान बंद हो चुके जीन को फिर सक्रिय कर सकती हैं। यह मेल, कोशिका पंक्तियों और चूहों में लगाए गए ट्यूमर दोनों में, सुझाई गई खुराक से कहीं कम मात्रा में भी, अकेली दवाओं से बेहतर असर से कैंसर कोशिकाओं की बढ़त को रोकने में सफल रहा। चूहों ने इसे अच्छी तरह सहन किया।

अलुमकल की प्रयोगशाला में शोध विशेषज्ञ विल स्टॉर्क ने कहा, 'जब हमने दोनों दवाओं का इस्तेमाल किया, तो ट्यूमर में होने वाले जीन अभिव्यक्ति परिवर्तनों के एक बड़े हिस्से को हमने पलट दिया। यह उत्साहजनक है। ' शोधकर्ता अब यह पता लगाना चाहते हैं कि इस कैंसर-रोधी असर के लिए कौन-से जीन ज़िम्मेदार हैं। वे यह भी जानना चाहते हैं कि कौन-से बायोमार्कर बता सकते हैं कि किन मरीज़ों को सबसे ज़्यादा फ़ायदा होगा। इसके अलावा, ट्रांसडिफरेंशिएशन वाले प्रोस्टेट कैंसर मरीज़ों में इस दवा मेल का परीक्षण करने के लिए क्लिनिकल ट्रायल विकसित करना भी उनका लक्ष्य है।