स्वास्थ्य एवं जीव विज्ञान

पहचान बदल चुके प्रोस्टेट कैंसर पर हमला करने का नया तरीका मिशिगन टीम ने खोजा

इलाज-प्रतिरोधी प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाएं ट्रांसडिफरेंशिएशन नामक प्रक्रिया से अपनी मूल पहचान बदल लेती हैं। दो तरह की दवाओं को मिलाकर उनकी वृद्धि रोकी जा सकती है, मिशिगन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने यह पाया।

9 सितंबर 2026 को 2:36 pm बजे

एक नज़र में

हर 8 में से 1 पुरुष को प्रोस्टेट कैंसर होता है; अमेरिका में यह पुरुष कैंसर मौतों का दूसरा सबसे बड़ा कारण है।
TP53 और RB1 जीन खोने वाले ट्यूमर ट्रांसडिफरेंशिएशन नामक पहचान-बदलाव से गुज़रते हैं।
BET ब्रोमोडोमेन और DNMT अवरोधकों को मिलाने पर अकेली किसी भी दवा से ज़्यादा ट्यूमर वृद्धि रुकी।
अनुशंसित खुराक से कहीं कम मात्रा में भी यह मिश्रण चूहों में असरदार रहा।

चरण दर चरण

1
ट्यूमर TP53, RB1 जीन खोता है
2
कैंसर कोशिकाएं पहचान बदल लेती हैं
3
BET अवरोधक नई पहचान रोकता है
4
DNMT अवरोधक ग्रंथि जीन सक्रिय करता है
5
मिश्रण ट्यूमर वृद्धि रोकता है

हर आठ में से एक पुरुष को जीवन में किसी न किसी समय प्रोस्टेट कैंसर का पता चलता है। अमेरिका में पुरुषों में कैंसर से होने वाली मौतों का दूसरा सबसे बड़ा कारण प्रोस्टेट कैंसर है। अधिकतर प्रोस्टेट ट्यूमर शुरुआत में प्रोस्टेट ग्रंथि की कोशिकाओं जैसे दिखते हैं और टेस्टोस्टेरोन जैसे पुरुष हार्मोन, यानी एंड्रोजन, पर निर्भर होकर बढ़ते हैं। इसीलिए एंड्रोजन रिसेप्टर अवरोधक दवाएं फैल चुके प्रोस्टेट कैंसर के इलाज का मुख्य आधार हैं। ये दवाएं शुरुआत में अच्छा काम करती हैं, लेकिन लगभग सभी मरीज़ों में अंततः इनके प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है।

कुछ प्रतिरोधी ट्यूमर अपनी कोशिकाओं की पहचान बदलने वाले वैकल्पिक जैविक रास्तों को सक्रिय कर जीवित रहते हैं। वैज्ञानिक इसे ट्रांसडिफरेंशिएशन कहते हैं; इसमें कैंसर कोशिकाएं अपनी ग्रंथि जैसी कुछ विशेषताएं खो देती हैं और दूसरी पहचान अपना लेती हैं। पहले के शोध में TP53 और RB1 नामक दो जीन के नष्ट होने को इस बदलाव से जोड़ा गया था, लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि इनके नष्ट होने से इतना बड़ा बदलाव क्यों होता है।

JCI इनसाइट पत्रिका में प्रकाशित एक नए अध्ययन में, मिशिगन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने कई प्रोस्टेट कैंसर सेल लाइनों की जांच कर यह देखा कि TP53 और RB1 न होने पर कौन-से रास्ते बदलते हैं। मिशिगन विश्वविद्यालय के रोगेल कैंसर सेंटर के प्रोफेसर जोशी अलुमकल ने कहा, "हमने देखा कि इस बदलाव के दो पहलू हैं: ग्रंथि जीन का नुकसान, और पहचान को स्टेम कोशिकाओं में बदलने वाले सेल प्रोग्राम की सक्रियता।"

टीम पहले ही दिखा चुकी थी कि BET ब्रोमोडोमेन अवरोधक नामक दवाएं इस वैकल्पिक पहचान को सक्रिय करने वाले रास्ते को कमज़ोर कर सकती हैं, लेकिन अकेले ये दवाएं कैंसर कोशिकाओं को नहीं मार पातीं। रक्त कैंसर सहित अन्य बीमारियों के लिए पहले से FDA-स्वीकृत डीएनए मिथाइलट्रांसफ़ेरेज़ (DNMT) अवरोधकों को इसके साथ मिलाने पर, बंद हो चुके जीन फिर से सक्रिय हो गए। यह मिश्रण अकेली किसी भी दवा से ज़्यादा, सेल लाइनों और चूहों दोनों में ट्यूमर की वृद्धि को रोकने में कारगर रहा। अलुमकल टीम के शोध विशेषज्ञ विल स्टॉर्क ने यह बताया। "जब हमने दोनों दवाओं का इस्तेमाल किया, तो ट्यूमर में होने वाले जीन एक्सप्रेशन बदलावों का एक बड़ा हिस्सा हमने पलट दिया, जो उत्साहजनक है," उन्होंने कहा। यह मिश्रण अनुशंसित खुराक से कहीं कम मात्रा में भी चूहों में असरदार रहा, ऐसा उन्होंने बताया।

शोधकर्ता अब ऐसे बायोमार्कर खोजना चाहते हैं जो यह बता सकें कि इस दवा मिश्रण से किन मरीज़ों को सबसे ज़्यादा फ़ायदा हो सकता है। जिन मरीज़ों के ट्यूमर में ट्रांसडिफरेंशिएशन हो चुका है, उन पर इसे परखने के लिए वे नैदानिक परीक्षण विकसित करने की उम्मीद रखते हैं।