क्षतिग्रस्त नसें ठीक क्यों नहीं होतीं? माउंट सिनाई की नई खोज

घायल तंत्रिका कोशिकाओं (न्यूरॉन) की क्षतिग्रस्त एक्सॉन। तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संकेत ले जाने वाले लंबे रेशे। को फिर से बढ़ाने की क्षमता को सीमित करने वाला एक आणविक तंत्र इकान स्कूल ऑफ मेडिसिन एट माउंट सिनाई के शोधकर्ताओं ने खोजा है। जर्नल नेचर (Nature) में प्रकाशित इस अध्ययन के अनुसार, एरिल हाइड्रोकार्बन रिसेप्टर (AHR) नामक प्रोटीन को रोकने से परिधीय तंत्रिका या रीढ़ की हड्डी की चोट के बाद तंत्रिका पुनर्वृद्धि और रिकवरी बेहतर हो सकती है।

वयस्क स्तनधारियों में, क्षतिग्रस्त होने के बाद न्यूरॉन की अपने एक्सॉन को फिर से बढ़ाने की क्षमता बहुत सीमित होती है। इसीलिए तंत्रिका या रीढ़ की हड्डी की चोटें अक्सर लंबे समय तक या स्थायी रूप से गति और संवेदना की समस्याएं पैदा करती हैं। होंगयान त्सो ने कहा, 'जब न्यूरॉन घायल होते हैं, तो उन्हें तनाव से निपटना पड़ता है, और साथ ही अपने एक्सॉन को फिर से बढ़ाने की कोशिश भी करनी पड़ती है। हमने पाया कि AHR एक ब्रेक की तरह काम करता है जो न्यूरॉन को क्षतिग्रस्त जोड़ों को फिर से बनाने के बजाय तनाव संभालने की ओर मोड़ देता है। '

शोधकर्ताओं ने पाया कि सक्रिय AHR संकेतन एक्सॉन की बढ़त को दबा देता है। जब उन्होंने न्यूरॉन से AHR हटाया, या दवाओं से इसकी गतिविधि रोकी, तो क्षतिग्रस्त एक्सॉन कहीं बेहतर तरीके से फिर से बढ़े। परिधीय तंत्रिका क्षति और रीढ़ की हड्डी की चोट वाले चूहे के मॉडल में भी, AHR को दबाने से गति और संवेदना की रिकवरी बेहतर हुई।

चोट के बाद, AHR एक सुरक्षात्मक प्रक्रिया को सहारा देता है जो न्यूरॉन को प्रोटीन गुणवत्ता नियंत्रण, यानी प्रोटियोस्टेसिस बनाए रखने में मदद करती है। इससे वे कोशिकीय तनाव तो झेल पाते हैं, पर एक्सॉन को दोबारा बनाने के लिए ज़रूरी नए प्रोटीन का उत्पादन सीमित हो जाता है। AHR सक्रिय न होने पर, न्यूरॉन इसके बजाय नए प्रोटीन का उत्पादन बढ़ाते हैं और वृद्धि व पुनर्वृद्धि से जुड़े रास्तों को सक्रिय करते हैं। यह प्रक्रिया HIF-1α नामक कारक पर भी निर्भर करती है, जो चयापचय और ऊतक मरम्मत से जुड़े जीन को नियंत्रित करता है। त्सो ने कहा, 'इस ब्रेक को हटाकर हम न्यूरॉन को मरम्मत के अनुकूल स्थिति में ला सकते हैं। '

AHR को सबसे पहले पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थों और प्रदूषकों को पहचानने की क्षमता के लिए जाना गया था। AHR को रोकने वाली कई दवाएं पहले से ही अन्य बीमारियों के लिए क्लिनिकल ट्रायल में हैं। माउंट सिनाई की टीम अब AHR-रोधी दवाओं और सिर्फ न्यूरॉन में AHR गतिविधि घटाने वाली जीन थेरेपी विधियों का अध्ययन करने की योजना बना रही है। इससे यह जांचा जा सकेगा कि क्या ये रीढ़ की हड्डी की चोट, स्ट्रोक या अन्य तंत्रिका संबंधी बीमारियों के बाद रिकवरी बेहतर कर सकती हैं।