'ज़ॉम्बी' कोशिकाएं सूजन कैसे बढ़ाती हैं? माइटोकॉन्ड्रिया सिग्नल में नया खुलासा

उम्र बढ़ने के साथ, शरीर में निष्क्रिय 'ज़ॉम्बी' कोशिकाएं जमा होती जाती हैं; ये विभाजित होना बंद कर देती हैं, लेकिन चयापचय रूप से सक्रिय रहते हुए सूजन पैदा करने वाले अणु छोड़ती हैं। ये कमज़ोरी, हृदय रोग, कैंसर और तंत्रिका-क्षरण से जुड़ी लगातार सूजन में योगदान देती हैं। ये उम्रदराज़ कोशिकाएं अपने सूजन वाले जीन को अत्यधिक सक्रिय स्थिति में कैसे बदलती हैं, यह समझाने वाला एक पहले अज्ञात तंत्र मेयो क्लिनिक के शोधकर्ताओं ने खोजा है। उन्होंने यह शोध सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस मेडिकल डिस्कवरी इंस्टीट्यूट के साथ मिलकर किया, नेचर में प्रकाशित एक अध्ययन के अनुसार।

वरिष्ठ लेखक जोआओ पासोस की प्रयोगशाला के पहले के शोध में पाया गया था कि क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया - जो कोशिका को ऊर्जा देने वाली संरचनाएं हैं - अपना डीएनए और आरएनए कोशिका में रिसा देते हैं। ये गलत जगह पहुंचे अणु सूजन बढ़ाने वाले इम्यून मार्गों को सक्रिय कर देते हैं। नया अध्ययन दिखाता है कि यह सूजन का अलार्म पूरी प्रक्रिया का बस एक हिस्सा है। प्रमुख लेखिका हेलेन मार्टिनी ने कहा, "हमने पाया कि केवल इम्यून सिग्नल काफी नहीं है। कोशिकाओं को माइटोकॉन्ड्रिया से एक चयापचय संकेत भी चाहिए, जो बदलता है कि सूजन वाले जीन कैसे चालू होते हैं।"

इस दूसरे संकेत में एसिटाइल-कोए नाम का अणु शामिल है, जो माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय से बनता है। ज़ॉम्बी कोशिकाएं ज़्यादा एसिटाइल-कोए बनाती हैं, जो एपिजेनेटिक बदलावों में मदद करता है - यानी ऐसे रासायनिक बदलाव जो डीएनए क्रम बदले बिना यह तय करते हैं कि जीन सक्रिय रहेंगे या नहीं। इससे सूजन वाले जीन उस कोशिकीय तंत्र के लिए अधिक सुलभ हो जाते हैं जो उन्हें पढ़ता है।

शोधकर्ताओं ने हस्तक्षेप के लिए एक संभावित बिंदु भी खोजा: SLC25A1, एक माइटोकॉन्ड्रियल ट्रांसपोर्टर, जो इन एपिजेनेटिक बदलावों के लिए ज़रूरी एसिटाइल-कोए उपलब्ध कराने में शामिल है। SLC25A1 को रोकने पर उपलब्ध एसिटाइल-कोए घट गया और सूजन वाले जीन की सक्रियता सीमित हो गई, भले ही मूल इम्यून सिग्नल अब भी मौजूद थे।

पासोस ने कहा, "सालों से इस क्षेत्र का ध्यान ज़ॉम्बी कोशिकाओं को हटाने पर रहा है। हमारा तरीका अलग रहा है। कोशिकाओं को मारने के बजाय, हमने पूछा कि क्या हम उस सूजन को बंद कर सकते हैं जो उन्हें हानिकारक बनाती है।"