பிரைமேட் மரபணு மாற்றம்: டிமென்ஷியாவுடன் புதிய தொடர்பு கண்டறிந்த ஆய்வு

தென் கொரியாவின் கொரியா பயோசயின்ஸ் அண்ட் பயோடெக்னாலஜி ஆராய்ச்சி நிறுவனம் (KRIBB) விஞ்ஞானிகள், டிமென்ஷியாவுடன் தொடர்புடைய மூளை செல் சேதத்துடன் தொடர்புடைய ஒரு புதிய மரபணு பாதையைக் கண்டறிந்துள்ளனர். எலிகளுக்குப் பதிலாக, ஆய்வகத்தில் வளர்க்கப்பட்ட மனித மூளை திசுக்களைப் பயன்படுத்தி இந்த ஆய்வு நடத்தப்பட்டது. நிபுணர் மதிப்பாய்வு பெற்ற இந்த ஆய்வுக்கு டாக்டர் மி-ஓக் லீ மற்றும் டாக்டர் மி-யங் சன் தலைமை தாங்கினர். இது சிக்னல் ட்ரான்ஸ்டக்ஷன் அண்ட் டார்கெட்டட் தெரபி என்ற அறிவியல் இதழில் வெளியிடப்பட்டது.

இந்த ஆய்வுக் குழு, மனிதர் உள்ளிட்ட பிரைமேட் இனங்களில் மட்டுமே காணப்படும் குறுகிய டிஎன்ஏ கூறுகளான ஆலு கூறுகளை ஆய்வு செய்தது. இவை மனித மரபணுவில் சுமார் 10% பகுதியை உள்ளடக்கியவை. எலிகளில் ஆலு கூறுகள் இல்லாததால், இவற்றில் ஏற்படும் அசாதாரண மாற்றங்கள் மனித மூளையை எவ்வாறு பாதிக்கின்றன என்பதை ஆய்வு செய்வது கடினமாக இருந்தது. ஆராய்ச்சியாளர்கள் SPAST எனும் மரபணுவில் கவனம் செலுத்தினர். இதில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், கால்களில் விறைப்பையும் பலவீனத்தையும் ஏற்படுத்தும் ஒரு பரம்பரை நரம்பியல் கோளாறை உண்டாக்கும். SPAST மரபணுவில் பெரிய அளவு நீக்கம் ஏற்பட்ட சில நோயாளிகளுக்கு, நினைவாற்றல் குறைவும் டிமென்ஷியாவும் ஏற்பட்டுள்ளது. ஆனால் இதற்கான காரணம் இதுவரை தெளிவாக இல்லை.

இதை ஆராய, குழுவினர் ஸ்டெம் செல்களில் இருந்து மனித மூளை ஆர்கனாய்டுகளை உருவாக்கினர். இவை ஆய்வகத்தில் வளர்க்கப்பட்ட சிறிய மூளை போன்ற திசுத் திரள்கள். இவற்றில் நோயாளிகளிடம் காணப்படும் அதே SPAST மரபணு நீக்கம் செய்யப்பட்டிருந்தது. நீக்கம் செய்யப்பட்ட மரபணு, அருகிலுள்ள SLC30A6 மரபணுவுடன் அசாதாரணமாக இணைந்து ஒரு இணைப்பு டிரான்ஸ்கிரிப்ட்டை உருவாக்கியது. இதனால், கோல்கி அப்பாரட்டஸில் இருக்கும் ZnT6 எனும் துத்தநாக போக்குவரத்து புரதத்தின் உற்பத்தி, இயல்பான அளவில் பாதியாகக் குறைந்தது. இதைத் தொடர்ந்து, செல்களுக்குள் துத்தநாகம் அசாதாரணமாகக் குவிந்தது. கோல்கி அப்பாரட்டஸும் சிதைந்தது. இது அல்சைமர் நோயுடன் தொடர்புடைய அமிலாய்டு-பீட்டா புரத திரள்வு சுமார் பத்து மடங்கு அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையதாக இருந்தது. இயல்பான மாதிரிகளுடன் ஒப்பிடுகையில் இறக்கும் நரம்பணுக்கள் சுமார் நான்கு மடங்கு அதிகரிப்புடனும் இது தொடர்புடையதாக இருந்தது.

அதிகப்படியான துத்தநாகத்தைக் குறைப்பதன் மூலமோ அல்லது கோல்கி சிதைவைத் தடுப்பதன் மூலமோ, கோல்கி அமைப்பு இயல்பு நிலைக்குத் திரும்பியது. அமிலாய்டு-பீட்டா அளவும் குறைந்தது. இது ஒரு சாத்தியமான மருந்து இலக்கை சுட்டிக்காட்டுகிறது. அல்சைமர் நோயாளிகளின் இறந்தபின் எடுக்கப்பட்ட மூளை திசுக்களை ஆய்வு செய்தபோது, ZnT6 செயல்பாட்டில் ஏற்படும் கோளாறு கோல்கி சிதைவுடன் தொடர்புடையதாக இருப்பதை குழுவினர் கண்டறிந்தனர். RNA ஆய்வுக்கு ஏற்ற இரண்டு மாதிரிகளில் ஒன்றில், ஆர்கனாய்டுகளில் காணப்பட்ட அதே SPAST-SLC30A6 இணைப்பு டிரான்ஸ்கிரிப்ட் இருந்தது. மிகக் குறைந்த எண்ணிக்கையிலான மாதிரிகளே ஆய்வு செய்யப்பட்டதால், இந்தப் பாதை அல்சைமர் நோயில் எந்த அளவுக்குப் பொருந்தும் என்பதை அறிய மேலும் ஆய்வுகள் தேவை என ஆராய்ச்சியாளர்கள் தெரிவித்துள்ளனர்.